Профилактика пневмонии: как избежать острых легочных заболеваний

Острая пневмония – представляет собой полиэтиологическое заболевание, сопровождающееся поражением различных отделов и тканей легких.

Причиной пневмонии, с одной стороны, могут быть патогенные и условно-патогенные (при наличии у пациента иммунодефицитных состояний) микроорганизмы (стрептококки, гемофильная палочка, клебсиеллы, грибы рода Candida, аденовирусы, миксо- и пикорнавирусы). Ведущим этиологическим фактором тяжелой пневмонии является:

• S. pneumoniae, на долю которого приходится от 15% до 35% всех пневмоний.
• На втором месте по частоте, стоит H. influenzae (около 10%).
• От 5 до 10% пневмоний могут быть вызваны S. aureus, K. pneumoniae, P. aeruginosa.
• Вирусные инфекции являются причиной 5% всех тяжелых пневмоний.

При этом основное эпидемиологическое значение до недавнего времени принадлежало вирусам гриппа. В последнее время на эпидемиологическую арену вышли возбудители из группы коронавирусов, ставшие причиной 3-х вспышек тяжелого острого респираторного синдрома (SARS, MERS и COVID-19) больше известного как «атипичная пневмония».

Роль и характеристики (патогенность, вирулентность, инфекциозность) возбудителя в развитии острой пневмонии несомненно важны, но вместе с тем в большинстве случаев пневмонии возникают на фоне сниженной иммунореактивности организма.

Предрасполагающими факторами к возникновению острой пневмонии являются снижение концентрации сывороточного и, особенно, секреторного IgA, а так же IgG и угнетение функциональной активности полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов, альвеолярных макрофагов, разрушение альвеолярного сурфактанта и др. Причиной развития таких нарушений могут быть острые респираторные вирусные инфекции, курение, профессиональные вредности и заболевания (силикоз, антракоз) тяжелые травмы и интоксикации.

Вторичные иммунодефицитные состояния, послужившие предрасполагающим фактором для возникновения пневмонии, по мере развития патологического процесса стремительно углубляется. Содержание провоспалительных цитокинов ИЛ1β и ИЛ6, ИЛ8 и ФНОα достоверно увеличивается как в сыворотке, так и бронхоальвеолярном лаваже (мокроте).

Таким образом, иммунодефицитное состояние, предшествующее пневмонии или развивающееся в период заболевания, является основанием для включения Тимогена в комплекс терапевтических мероприятий при этом заболевании, независимо от вызвавшего его инфекционного агента.

Наиболее тяжелые и атипичные (в основном вирусные) пневмонии протекают с деструкцией (разрушением) легочной ткани. Именно при деструктивном характере пневмонии наблюдается наиболее высокая смертность, так как в легочной ткани (особенно у возрастной категории пациентов) практически нет резервов для ее восстановления (регенерации). Данные процессы происходят по-видимому, вследствие воспалительной активации специфических ферментов – матриксных металлопротеиназ (ММП), разрушающих скелетные белки межклеточного матрикса (коллаген, эластин и др.) – «каркас» легочной ткани. В подобных случаях применение «Тимогена®» так же может оказать терапевтический эффект, так как при выполнении доклинических исследований препарата было показано, что он обладает способностью ингибировать (угнетать) активность некоторых металлопротеиназ, предотвращая или уменьшая деструктивные процессы в тканях.

Иммуномодулирующая и репаративная (восстановительная) терапия тимогеном показана при большинстве бронхо-легочных заболеваний инфекционной, инфекционно-воспалительной и аллергической этиологии. Схемы терапии при различных заболеваниях, естественно, могут различаться, однако во всех случаях включение в комплекс лечебных мероприятий поливалентного иммунотропного препарата, каковым является «Тимоген®» позволит сократить продолжительность заболевания, в следствие восстановления активности иммунной системы и репаративных процессов, а также предотвратить или существенно снизить вероятность развития вторичных легочных и других осложнений.

Смирнов В.С, Петленко С.В